临床执业医师内科学精讲笔记第三篇循环系统疾病(38)
对ST段抬高的AMI,强调及早发现,及早住院,并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能渡过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
(一)监护和一般治疗
1.休息 急性期卧床休息,保持环境安静。减少探视,防止不良刺激,解除焦虑。
2.监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测,除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化,为适时作出治疗措施,避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责,既不放过任何有意义的变化,又保证患者的安静和休息。
3.吸氧 对有呼吸困难和血氧饱和度降低者,最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
4.护理 急性期12小时卧床休息,若无并发症,24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动,若无低血压,第3天就可在病房内走动;梗死后第4~5天,逐步增加活动直至每天3次步行100~150m。
5.建立静脉通道 保持给药途径畅通。
6.阿司匹林 无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300mg,然后每日1次,3日后改为75~150mg每日1次长期服用。
(二)解除疼痛
选用下列药物尽快解除疼痛:①哌替啶50~100mg肌内注射或吗啡5~10mg皮下注射,必要时1~2小时后再注射一次,以后每4~6小时可重复应用,注意防止对呼吸功能的抑制。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。③或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5~10mg舌下含用或静脉滴注(参见本节"心绞痛"),要注意心率增快和血压降低。
心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。
(三)再灌注心肌
起病3~6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死后心肌重塑,预后改善,是一种积极的治疗措施。
1.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI) 具备施行介入治疗条件的医院(①能在患者住院90分钟内施行PCI;②心导管室每年施行PCI>100例并有心外科待命的条件;③施术者每年独立施行PCI>30例;④AMI直接PT'CA成功率在90%以上;⑤在所有送到心导管室的患者中,能完成PCI者达85%以上)在患者抵达急诊室明确诊断之后,对需施行直接PCI者边给予常规治疗和作术前准备,边将患者送到心导管室。
(1)直接PCI:适应证为:①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞(影响ST段的分析)的MI;②ST段抬高性MI并发心源性休克;③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者;④非ST段抬高性MI,但梗死相关动脉严重狭窄,血流≤TIMI Ⅱ级。应注意:①发病12小时以上不宜施行PCI;②不宜对非梗死相关的动脉施行PCI;③要由有经验者施术,以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术,待血压稳定后再施术。
(2)补救性PCI:溶栓治疗后仍有明显胸痛,抬高的ST段无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示TIMI 0~Ⅱ级血流,说明相关动脉未再通,宜立即施行补救性PCI。
(3)溶栓治疗再通者的PCI:溶栓治疗成功的患者,如无缺血复发表现,可在7~10天后行冠状动脉造影,如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。
2.溶栓疗法 无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机,如无禁忌证应立即(接诊患者后30分钟内)行本法治疗。
(1)适应证:①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,患者年龄<75岁。②ST段显着抬高的MI患者年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性MI,发病时间已达12~24小时,但如仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者也可考虑。
(2)禁忌证:①既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②颅内肿瘤;③近期(2~4周)有活动性内脏出血;④未排除主动脉夹层;⑤人院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;⑦近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏;⑧近期(<3周)外科大手术;⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
(3)溶栓药物的应用:以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原,使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用:
1)尿激酶(urokinase,UK)30分钟内静脉滴注150万~200万U。
2)链激酶(streptokinase,SK)或重组链激酶(rSK)以150万U静脉滴注,在60分钟内滴完。
3)重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen activator,rt-PA)100mg在90分钟内静脉给予:先静脉注入15mg,继而30分钟内静脉滴注50mg,其后60分钟内再滴注35mg(国内有报告用上述剂量的一半也能奏效)。用rt-PA前先用肝素5000u静脉注射,用药后继续以肝素每小时700~1000U持续静脉滴注共48小时,以后改为皮下注射7500U每12小时一次,连用3~5天(也可用低分子量肝素)。用链激酶时,应注意寒战、发热等过敏反应。根据冠状动脉造影直接判断,或根据:①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;②胸痛2小时内基本消失;③2小时内出现再灌注性心律失常;④血清cK_MB酶峰值提前出现(14小时内)等间接判断血栓是否溶解(有关溶栓治疗详见本篇第十五章)。
3.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者,宜争取6~8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。
再灌注损伤:急性缺血心肌再灌注时,可出现再灌注损伤,常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢性心律失常均可出现,应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少见,最常见的为一过性非阵发性室性心动过速,对此不必行特殊处理。
(四)消除心律失常
心律失常必须及时消除,以免演变为严重心律失常甚至猝死(见本篇第三章"心律失常")。
1.发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时,尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
2.一旦发现室性期前收缩或室性心动过速,立即用利多卡因50~100mg静脉注射,每5~10分钟重复1次,至期前收缩消失或总量已达300mg,继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持(100mg加入5%葡萄糖液100ml,滴注1~3ml/min)。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。
3.对缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg肌内或静脉注射。
4.房室传导阻滞发展到第二度或第三度,伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。
5.室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时,可考虑用同步直流电复律治疗。
(五)控制休克
根据休克纯属心源性,抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在,而分别处理。
1.补充血容量 估计有血容量不足,或中心静脉压和肺动脉楔压低者,用右旋糖酐40或5%~10%葡萄糖液静脉滴注,输液后如中心静脉压上升>18cmH2O,肺小动脉楔压>15~18mmHg,则应停止。右心室梗死时,中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
2.应用升压药 补充血容量后血压仍不升,而肺小动脉楔压和心排血量正常时,提示周围血管张力不足,可用多巴胺[起始剂量3~5μg/(kg?min)],或去甲肾上腺素2~8μg/min,亦可选用多巴酚丁胺[起始剂量3~10μg/(kg?min)]静脉滴注。
3.应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升,而肺动脉楔压(PCWP)增高,心排血量低或周围血管显着收缩以致四肢厥冷并有发绀时,硝普钠15μg/min开始静脉滴注,每5分钟逐渐增量至PCWP降至15~18mmHg;硝酸甘油10~20μg/min开始静脉滴注,每5~10分钟增加5~10μg/min直至左室充盈压下降。
4.其他 治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能,必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率,有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环,然后作选择性冠状动脉造影,随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术,可挽救一些患者的生命。
(六)治疗心力衰竭
主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷,或用多巴酚丁胺10μg/(kg?min)静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗(参见本篇第二章"心力衰竭")。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量尚不增大,因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
(七)其他治疗
下列疗法可能有助于挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小缺血范围,加快愈合的作用,有些尚未完全成熟或疗效尚有争论,可根据患者具体情况考虑选用。
1.β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂 在起病的早期,如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等B受体阻滞剂,尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者,可能防止梗死范围的扩大,改善急、慢性期的预后,但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫卓可能有类似效果,如有口受体阻滞剂禁忌者可考虑应用。
2.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂 在起病早期应用,从低剂量开始,如卡托普利(起始6.25mg,然后12.5~25mg,2次/日)、依那普利(2.5mg,2次/日)、雷米普利(5~10mg,1次/日)、福辛普利(10mg,1次/日)等,有助于改善恢复期心肌的重塑,降低心力衰竭的发生率,从而降低病死率。如不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦或缬沙坦等。
3.极化液疗法 氯化钾1.5g、胰岛素10U加人10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注,1~2次/日,7~14天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩、减少心律失常,并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。
4.抗凝疗法 目前多用在溶解血栓疗法之后,单独应用者少。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素。维持凝血时间在正常的两倍左右(试管法20~30分钟,APTT法60~80秒,.ACT法300秒左右)。继而口服氯吡格雷或阿司匹林,详见本篇第十五章。
(八)恢复期的处理
如病情稳定,体力增进,可考虑出院。近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和(或)超声显像检查,如显示心肌缺血或心功能较差,宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。近年又提倡AMI恢复后,进行康复治疗,逐步作适当的体育锻炼,有利于体力和工作能力的增进。经2~4个月的体力活动锻炼后,酌情恢复部分或轻工作,以后部分患者可恢复全天工作,但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
(九)并发症的处理
并发栓塞时,用溶解血栓和(或)抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常,宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗,但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
(十)右心室心肌梗死的处理
治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压,而无左心衰竭的表现时,宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液,直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达15~18mmHg。如输液1~2L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
(十一)非ST段抬高性心肌梗死的处理
无ST抬高的:MI其住院期病死率较低,但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与ST抬高性MI有所区别。
非ST段抬高性MI也多是非Q波性,此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组(无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者)以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主;中危险组(伴持续或反复胸痛,心电图无变化或ST段压低1mm上下者)和高危险组(并发心源性休克、肺水肿或持续低血压)则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
【预后】
预后与梗死范围的大小,侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右,采用监护治疗后降至15%左右,采用溶栓疗法后再降至8%左右,住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内,尤其在数小时内,发生严重心律失常、休克或心力衰竭者,病死率尤高。非ST段抬高性MI近期预后虽佳,但长期预后则较差,可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。
【预防】
以下预防措施亦适用于心绞痛患者。预防动脉粥样硬化和冠心病,属一级预防,已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。二级预防应全面综合考虑,为便于记忆可归纳为以A、B、C、D、E为符号的五个方面:
A.aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷,噻氯匹定)
anti-anginal therapy抗心绞痛治疗,硝酸酯类制剂
B.beta-blocker。预防心律失常,减轻心脏负荷等
blood pressure control控制好血压
C.cholesterol lowing控制血脂水平
cigarettes quiting戒烟
D.diet control控制饮食
diabetes treatment治疗糖尿病
E.education普及有关冠心病的教育,包括患者及其家属
exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼
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