第三节  急性一氧化碳中毒
　　在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳（carbon monoxide，CO）。CO是无色、无臭和无味气体，比重O.967。空气中C0浓度达到12.5％时，有爆炸危险。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。
　　【病因】
　　工业上，高炉煤气和发生炉含C0 30％～35％；水煤气含CO 30％～40％。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸人中毒。失火现场空气中CO浓度高达10％，也可引起现场人员中毒。
　　煤炉产生的气体含C0量高达6％～30％，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升至5％～6％，连续大量吸烟也可致CO中毒。
　　【发病机制】
　　CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸人较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3 600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关（图10-2-4）。
　　CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。
　　【病理】
　　急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色；各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显；小脑有细胞变性；有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变；心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
　　【临床表现】
　　（一）急性中毒
　　正常人血液中COHb含量可达5％～lO％。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级：
　　1．轻度中毒  血液COHb浓度为10％～20％。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
　　2．中度中毒  血液COHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色，临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
　　3．重度中毒  血液COHb浓度达40％～60％。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征（decortical syndrome）状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸人性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。
　　（二）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）
　　急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的"假愈期"，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。
　　【实验室检查】
　　（一）血液COHb测定
　　可采用简易测定方法，如①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10％氢氧化钠溶液1～2滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50％时才呈阳性反应。②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度，不仅能明确诊断，而且有助于分型和估计预后。
　　（二）脑电图检查
　　可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
　　（三）头部CT检查
　　脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
　　【诊断与鉴别诊断】
　　根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb测定的结果，按照国家诊断标准（GB8781-88），可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。
　　急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。
　　【治疗】
　　（一）终止CO吸入
　　迅速将患者转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
　　（二）氧疗
　　给予氧疗，迅速纠正缺氧状态。
　　1．吸氧  中毒者给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。
　　2．高压氧舱治疗  能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。
　　（三）机械通气
　　呼吸停止时，应行气管内插管，吸入100％氧，进行机械通气。危重患者可考虑血浆置换。
　　（四）防治脑水肿
　　严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。20％甘露醇1～2g/kg静脉快速滴注（10ml/min）。待2～3天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米（速尿）脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素（如地塞米松）也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐者，首选地西泮，10～20mg静注。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠0.5～1g，剂量可在4～6小时内重复应用，亦可实施人工冬眠疗法。
　　（五）促进脑细胞代谢
　　应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C及甲氯芬酯（氯酯醒）250～500mg肌注；胞磷胆碱（胞二磷胆碱）500～1000mg加入5％葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次。
　　（六）防治并发症和后发症
　　昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子、血、尿培养；如有后发症，给予相应的治疗，严防神经系统和心脏后发症的发生；为有效控制肺部感染，应选择广谱抗生素。尽可能的严密临床观察2周。
　　【预后】
　　轻度中毒可完全恢复。昏迷时间过长者预后严重。迟发脑病恢复较慢，少数可留有永久性症状。
　　【预防】
　　加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气。
　　厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。有CO的车间和场所要加强通风。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时，要戴好防毒面具。
　　要经常监测工作环境空气中CO浓度，我国规定车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3。