临床执业医师内科学精讲笔记第四篇泌尿系统疾病(18)
此型RTA也较常见,又称Ⅱ型RTA。
【病因及发病机制】
此型RTA系由近端肾小管酸化功能障碍引起,主要表现为HCO3-重吸收障碍。致此障碍的主要机制有:①肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍(近端肾小管对HCO3-重吸收要依靠此Na+-H+交换);②肾小管上皮细胞基底侧Na+-HCO3-协同转运(从胞内转运入血)障碍。
此型RTA也可由先天遗传性肾小管功能缺陷及各种后天获得性肾小管-间质疾病引起,儿童以前者为主,成人以后者为主。近端RTA虽可单独存在,但是更常为复合性近端肾小管功能缺陷(Fanconi综合征,见本章第二节)的一个组成。
【临床表现】
与远端RTA比较,它有如下特点:①虽均为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒,但是化验尿液可滴定酸及NH4+正常,HCO3-增多。而且,由于尿液仍能在远端肾小管酸化,故尿pH常在5.5以下。②低钾血症常较明显,但是,低钙血症及低磷血症远比远端RTA轻,极少出现肾结石及肾钙化。
【诊断】
出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症,化验尿中HCO3-增多,近端RTA诊断即成立。对疑诊病例可做碳酸氢盐重吸收试验,患者口服或静脉滴注碳酸氢钠后,HCO3-排泄分数>15%即可诊断。
【治疗】
能进行病因治疗者应予治疗。纠正酸中毒及补充钾盐与治疗远端RTA相似,但是碳酸氢钠用量要大(6~12g/d)。重症病例尚可配合服用小剂量氢氯噻嗪,以增强近端肾小管HCO3-重吸收。
三、高血钾型远端肾小管酸中毒
此型RTA较少见,又称Ⅳ型RTA。
【病因及发病机制】
本病发病机制尚未完全清楚。醛固酮分泌减少(部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍有关)或远端肾小管对醛固酮反应减弱,可能起重要致病作用,为此肾小管Na+重吸收及H+、K+排泌受损,而导致酸中毒及高钾血症。
本型RTA虽可见于先天遗传性肾小管功能缺陷,但是主要由后天获得性疾病导致,包括肾上腺皮质疾病和(或)肾小管-间质疾病。
【临床表现】
本型RTA多见于某些轻、中度肾功能不全的肾脏患者(以糖尿病肾病、梗阻性肾病及慢性间质性肾炎最常见)。临床上本病以AG正常的高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症为主要特征,其酸中毒及高血钾严重度与肾功能不全严重度不成比例。由于远端肾小管泌H+障碍,故尿NH4+减少,尿pH>5.5。
【诊断】
轻、中度肾功能不全患者出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症,化验尿NH4+产减少,诊断即可成立。血清醛固酮水平降低或正常,后者见于远端肾小管对醛固酮反应减弱时。
【治疗】
除病因治疗外,针对此型RTA应予如下措施:①纠正酸中毒:服用碳酸氢钠。纠正酸中毒亦将有助于降低高血钾。②降低高血钾:应进低钾饮食,口服离子交换树脂,并口服利尿剂呋塞米(furosemide)。出现严重高血钾(>6.5mmol/L)时应及时进行透析治疗。③肾上腺盐皮质激素治疗:可口服氟氢可的松(fludrocortisone),低醛固酮血症患者每日服0.1mg,而肾小管抗醛固酮患者应每日服0.3~0.5mg。
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